RMN cerebral la vârstnicul cu declin cognitiv: de la diagnostic la monitorizarea terapiilor noi anti-amiloid
RMN cerebral este investigația imagistică de elecție la vârstnicul cu declin cognitiv. Exclude cauzele potențial tratabile, susține diagnosticul diferențial între boala Alzheimer, demența vasculară și alte neurodegenerări și, de la autorizarea în UE a anticorpilor anti-amiloid (lecanemab în 2025, urmat de donanemab), a devenit obligatoriu pentru selecția și monitorizarea pacienților tratați. Articolul prezintă un protocol RMN adaptat vârstnicului, scalele vizuale standardizate care fac raportul util clinicianului și calendarul de monitorizare a anomaliilor imagistice asociate amiloidului (ARIA).
Peste 288.000 de români trăiesc astăzi cu demență, iar estimările Alzheimer Europe indică aproape 400.000 de cazuri până în 2050 (Wall-Street.ro). Diagnosticul vine, de regulă, târziu: doar circa 30% dintre cazuri sunt identificate în stadiul de tulburare cognitivă ușoară, iar peste jumătate dintre cazurile de demență din Europa rămân nedetectate.
Până de curând, diagnosticul precoce avea mai ales valoare de planificare. Odată cu autorizarea în UE a terapiilor anti-amiloid, el a devenit o condiție de acces la tratament: acestea sunt eficiente doar în stadiile inițiale. RMN cerebral se află în centrul acestui traseu, de la prima suspiciune clinică până la monitorizarea siguranței terapiei.
La vârstnic, interpretarea imaginilor este dificilă: atrofia și leziunile de substanță albă apar și în îmbătrânirea normală, iar patologiile coexistă frecvent. De aceea, valoarea RMN depinde de un protocol corect și de un raport structurat, cu scale standardizate.
Rolul RMN în evaluarea declinului cognitiv
RMN răspunde la trei întrebări clinice: există o cauză tratabilă, care este tiparul de neurodegenerare și ce povară vasculară are pacientul. CT-ul rămâne alternativa când RMN este contraindicat, dar evaluează mult mai slab hipocampul, leziunile de substanță albă și microhemoragiile.
Cauze potențial reversibile care trebuie excluse
- hematom subdural cronic, frecvent la vârstnicul sub anticoagulant;
- hidrocefalie cu presiune normală (ventriculomegalie disproporționată, unghi calos îngust, aspect DESH);
- tumori, în special meningioame frontale;
- infarcte strategice (talamus, gir angular, caudat);
- encefalite și boala Creutzfeldt-Jakob (restricție de difuzie corticală și în ganglionii bazali).
Protocol recomandat la 1,5T sau 3T
| Secvență | Ce aduce |
|---|---|
| 3D T1 izotrop (~1 mm) | Atrofie regională, reconstrucții coronale perpendiculare pe hipocamp, volumetrie |
| 3D FLAIR | Leziuni de substanță albă, infarcte, edem (ARIA-E) |
| T2 axial | Spații perivasculare, infarcte lacunare, hidrocefalie |
| SWI sau T2* GRE | Microhemoragii, sideroză superficială (ARIA-H, angiopatie amiloidă) |
| DWI | Infarcte acute, boala Creutzfeldt-Jakob |
| ASL (opțional) | Hipoperfuzie regională, utilă în demența frontotemporală |
Pentru urmărire în timp, examinările trebuie repetate pe același aparat și cu același protocol. Altfel, diferențele de atrofie sau de număr de microhemoragii pot fi artefacte tehnice.
Scale vizuale standardizate
Un raport care conține scoruri standardizate este mai util clinicianului decât descrieri de tipul „atrofie corticală difuză”. Scalele de mai jos se aplică în câteva minute, sunt reproductibile și permit compararea în timp.
| Scală | Ce evaluează | Puncte | Interpretare practică |
|---|---|---|---|
| MTA (Scheltens) | Atrofia lobului temporal medial, pe secțiuni coronale | 0–4 | Patologic: ≥2 sub 75 de ani, ≥3 peste 75 de ani |
| Fazekas | Leziuni de substanță albă pe FLAIR | 0–3 | 2–3 indică boală de vase mici semnificativă |
| GCA (Pasquier) | Atrofia corticală globală | 0–3 | Se interpretează în funcție de vârstă |
| Koedam | Atrofia parietală posterioară (precuneus) | 0–3 | Sugestivă pentru Alzheimer cu debut precoce, cu hipocamp relativ păstrat |
| Microhemoragii (MARS/BOMBS) | Număr și localizare pe SWI/T2* | număr | Lobare → angiopatie amiloidă; profunde → hipertensiune |
Tiparul combinat este cel care orientează diagnosticul:
- Boala Alzheimer: MTA crescut, atrofie parietală posterioară, eventual microhemoragii lobare.
- Demența vasculară: Fazekas 2–3, lacune, infarcte strategice, hipocamp relativ păstrat.
- Demența frontotemporală: atrofie frontală și temporală anterioară, adesea asimetrică.
- Demența cu corpi Lewy: hipocamp relativ păstrat; diagnosticul se sprijină pe clinică și pe imagistica funcțională.
- Patologie mixtă: cea mai frecventă la vârstnicul peste 80 de ani; raportul trebuie să o descrie explicit.
RMN-ul nu demonstrează prezența amiloidului. Confirmarea biologică se face prin PET amiloid sau prin biomarkeri din LCR ori, tot mai des, din sânge.
Terapiile anti-amiloid și monitorizarea ARIA
În UE sunt autorizați doi anticorpi anti-amiloid pentru boala Alzheimer în stadiu precoce: lecanemab (Leqembi, 15 aprilie 2025) și donanemab (Kisunla, 24 septembrie 2025). Ambii sunt indicați la adulții cu tulburare cognitivă ușoară sau demență ușoară, cu patologie amiloidă confirmată, care nu sunt purtători ai alelei ApoE ε4 sau o au într-o singură copie. Ambii sunt disponibili doar prin programe de acces controlat.
Ce sunt ARIA
Anomaliile imagistice asociate amiloidului (ARIA) sunt principalul risc al acestor terapii și sunt, în cea mai mare parte, asimptomatice. De aceea, ele se detectează aproape exclusiv prin RMN:
- ARIA-E: edem vasogenic sau efuziune sulcală, vizibile pe FLAIR;
- ARIA-H: microhemoragii noi sau sideroză superficială, vizibile pe SWI/T2*.
Calendarul RMN obligatoriu
| Lecanemab (Leqembi) | Donanemab (Kisunla) | |
|---|---|---|
| Administrare | Perfuzie i.v. la 2 săptămâni | Perfuzie i.v. la 4 săptămâni |
| RMN inițial | Înainte de tratament | În ultimele 6 luni înainte de tratament |
| RMN de monitorizare | Înainte de doza 5, 7 și 14 | Înainte de doza 2, 3, 4 și 7 |
| RMN suplimentar | La orice simptom sugestiv pentru ARIA | La orice simptom sugestiv pentru ARIA |
Surse: rezumatele EPAR ale EMA pentru Leqembi și Kisunla.
Criterii RMN de excludere la inițierea tratamentului
- hemoragie cerebrală în antecedente;
- mai mult de 4 microhemoragii;
- sideroză superficială;
- edem vasogenic;
- semne de angiopatie amiloidă cerebrală.
Pacienții care nu pot efectua RMN (claustrofobie severă, implanturi metalice incompatibile, pacemaker) nu sunt eligibili. Pentru radiolog, consecința practică este clară: numărătoarea microhemoragiilor și descrierea sideroziei pe SWI nu mai sunt detalii, ci decid accesul la tratament.
Particularități practice la pacientul vârstnic
Calitatea examinării depinde, la vârstnic, de pregătire cel puțin cât de protocol. Un pacient confuz sau agitat produce imagini cu artefacte de mișcare, iar o secvență 3D T1 compromisă face imposibilă evaluarea hipocampului.
- Siguranța RMN: verificarea implanturilor (stimulatoare cardiace, proteze, clipuri vasculare vechi) înainte de programare, cu documentația de la medicul curant sau de la familie.
- Cooperarea: prezența unui însoțitor, explicații simple, protocol scurtat cu secvențele esențiale la început (3D T1, FLAIR, SWI).
- Poziționarea: suport pentru cifoză și dureri articulare; un pacient care stă confortabil se mișcă mai puțin.
- Substanța de contrast: nu este necesară pentru evaluarea declinului cognitiv; se rezervă suspiciunii de tumoră sau proces inflamator.
- Medicația: anticoagularea și antiagregarea contează în interpretarea microhemoragiilor și în decizia de tratament anti-amiloid; trebuie menționate pe biletul de trimitere.
Ce ar trebui să conțină biletul de trimitere
- întrebarea clinică (ex. „declin cognitiv progresiv de 18 luni, MMSE 24”);
- dacă se ia în calcul tratamentul anti-amiloid;
- medicația anticoagulantă și antiagregantă;
- examinările anterioare, pentru comparație.
Concluzii
RMN cerebral a devenit, în geriatrie, o investigație cu consecințe terapeutice directe. Pentru medicul care trimite pacientul, mesajele-cheie sunt:
- Orice declin cognitiv nou necesită imagistică cerebrală, preferabil RMN, în primul rând pentru excluderea cauzelor tratabile.
- Raportul util conține scoruri standardizate (MTA, Fazekas, GCA, numărul de microhemoragii), nu doar descrieri.
- RMN sugerează tiparul bolii, dar nu demonstrează amiloidul; confirmarea necesită biomarkeri.
- La candidații pentru lecanemab sau donanemab, RMN decide eligibilitatea și asigură monitorizarea obligatorie a ARIA.
- Comparația în timp este validă doar pe același aparat și cu același protocol.
Diagnosticul precoce, în stadiul de tulburare cognitivă ușoară, este cel care deschide accesul la noile terapii. Colaborarea dintre medicul de familie, geriatru, neurolog și radiolog este, de aceea, decisivă.
Bibliografie
- European Medicines Agency. Leqembi (lecanemab) – EPAR, rezumat pentru public. ema.europa.eu
- European Medicines Agency. Kisunla (donanemab) – EPAR, rezumat pentru public. ema.europa.eu
- Alzheimer Europe. Alzheimer Europe welcomes the positive European Medicines Agency opinion on donanemab, 25 iulie 2025. alzheimer-europe.org
- Wall-Street.ro. Aproape 400.000 de români ar putea avea demență în 2050, 21 septembrie 2026. wall-street.ro
- Scheltens P, et al. Atrophy of medial temporal lobes on MRI in “probable” Alzheimer’s disease and normal ageing. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992;55:967–972.
- Fazekas F, et al. MR signal abnormalities at 1.5 T in Alzheimer’s dementia and normal aging. AJR Am J Roentgenol. 1987;149:351–356.
- Pasquier F, et al. Inter- and intraobserver reproducibility of cerebral atrophy assessment on MRI scans with hemispheric infarcts. Eur Neurol. 1996;36:268–272.
- Koedam EL, et al. Visual assessment of posterior atrophy development of a MRI rating scale. Eur Radiol. 2011;21:2618–2625.
- Wattjes MP, et al. Diagnostic imaging of patients in a memory clinic: comparison of MR imaging and 64-detector row CT. Radiology. 2009;253:174–183.
- Cummings J, et al. Lecanemab: appropriate use recommendations. J Prev Alzheimers Dis. 2023;10:362–377.
